Podstawą skutecznej terapii w zwalczaniu zakażenia wirusem HIV stało się rozpoznanie jego“wrażliwych na leki  tzw. słabych punktów. 

Ponieważ wirus HIV jest tzw. retrowirusem zbudowanym z kwasu rybonukleinowego (RNA),  zaś do tworzeniem się nowego wirusa wewnątrz ludzkich komórek steruje jego DNA - (kwas dezoksyrybonukleinowy) - musi nastąpić przekształcenie RNA-HIV w DNA-HIV. Bierze w tym udział enzym wirusowy - odwrotna transkryptaza – której działanie możemy zniszczyć odpowiednimi lekami. 

Leki blokujące aktywność  odwrotnej transkryptazy dzielą się na dwie grupy.
Pierwsza to analogi nukleozydów (NRTI). Ich działanie polega na “oszukaniu” wirusa poprzez dostarczenie mu “wadliwych” białek (tzw.nukleozydów) niezbędnych do budowy DNA-HIV. Wirus korzysta z imitacji pełnej wad dostarczonej w leku i dalej nie może się namnażać. Druga grupa leków to tzw. nienukleozydowe inhibitory odwrotnej transkryptazy (NNRTI). Działają one niszczycielsko bezpośrednio na enzym wirusa, którego brak uniemożliwia budowę DNA-HIV..

Innym, wrażliwym na destrukcję przy pomocy leków punktem wirusa HIV jest tworzenie się jego białek w ludzkich komórkach. Wystarczy nie dopuścić do ich reprodukcji, aby zahamować namnażanie się wirusa.. Do powstawanie w pełni ukształtowanych białek, umożliwiających odtworzenie infekcyjnej kopii wirusa HIV niezbędny jest inny enzym - proteaza. Zarejestrowano już wiele leków, skutecznie ją niszczących. Zahamowanie  aktywności proteazy przez te leki zwane inhibitorami proteazy (PI) powoduje powstawanie ułomnych, “niedojrzałych” wirusów HIV, które nie są  zdolne do  zakażania następnych komórek. 

Jak dowiodły doświadczenia ostatnich lat - pojedynczy lek nie daje osłony przed chorobą. Wirus HIV “broni się” przed jego działaniem - szybko zmieniając budowę swych enzymów. Po czasie – mierzonym w miesiącach lub tylko w tygodniach – HIV wytwarza nowe enzymy-mutanty o tak odmiennej budowie chemicznej, że zastosowany do ich niszczenia lek przestaje działać.

Obecnie udało się opracować nowe, skuteczne standardy leczenia AIDS. Najważniejszą ich regułą jest zasada wielolekowej terapii – zwanej skojarzoną lub kombinowaną. Polega ona na hamowaniu namnażania się wirusa  we wszystkich jego fazach wrażliwych na leki..Chodzi tu o zahamowanie  działania nie jednego, lecz obu wspomnianych enzymów – odwrotnej transkryptazy i proteazy i to w sposób możliwie trwały.

Kuracja wielolekowa daje dużą szansę, że wirus nie wymknie się spod niszczącego działania leków. Jeśli np. jeden z jego enzymów zmieni swą budowę i umknie spod kontroli jednego leku, to pozostanie jeszcze pod kontrolą drugiego. Wielolekowa blokada skutecznie zabezpiecza przed niekontrolowanym, lawinowym rozwojem wirusa. Rozwój taki, po osiągnięciu wysokiej liczby wirusów jest już nieuleczalny. Dlatego też zalecane jeszcze rok temu kuracje trójlekowe – są obecnie zastępowane przez znacznie bardziej skuteczne kuracje czterolekowe..

Okazuje się, że wirusy HIV, podobnie jak bakterie trwale zachowują nabytą odporność na leki. Coraz częściej się zdarza, że pacjent, podejmujący po raz pierwszy leczenie zarażony jest wirusami HIV już “uodpornionymi” na jeden lub więcej możliwych do zastosowania leków. Zlekceważenie tego faktu i przyjmowanie specyfiku na który wirus jest “uodporniony”- to nie tylko wyrzucenie pieniędzy “w błoto”, lecz co najważniejsze - drastyczne zmniejszenienie szansy na wyleczenie. 

Na pytanie - jak uniknąć pomyłki - medycyna oferuje precyzyjne testy diagnostyczne - tzw.wrażliwości wirusów HIV na leki.  Testy te pozwalają ustalić, czy wirus wykryty u chorego jest oporny na dany lek, czy też odwrotnie - lek hamuje jego rozwój. Dzięki temu można dobrać leki skuteczne i kuracja owocuje malejącą ilością wirusów HIV we krwi oraz zdrowieniem pacjenta. Niestety, w Polsce kasy chorych nie uwzględniają jeszcze tego oczywistego faktu, co stawia pod znakiem zapytania  decyzje lekarza tam, gdzie pacjent nie może sam zapłacić za diagnozę. (Dzieje się tak pomimo, że koszty diagnozy są wielokroć niższe, niż refundowane leki, za które kasa płaci, a które mogą być bezużyteczne).

Nie mniej ważna dla skuteczności terapii jest stała kontrola liczby wirusów we krwi (czyli tzw poziomu. wiremii). 

Pomimo wysokiej wrażliwości na testowane leki na początku kuracji - enzymy wirusa mogą  wkrótce ulec mutacji i uodpornieniu. Generalną zasadą jest więc przeprowadzenie pierwszej kontroli oporności wirusów na zastosowane leki już po 3-4 tygodniach, następnej po 16 tygodniach i kolejnych, co 3 miesiące. Tylko taki stały nadzór pozwala ocenić, czy zestaw leków, a zatem i cała kuracja jest skuteczna. Jeśli liczba wirusów we krwi obniży się poniżej 50 kopii wirusa w 1 ml krwi, zaś limfocytów T CD4+ mieści się w optymalnym przedziale 350-500 w 1 ml krwi można mówić o sukcesie. Sytuacja odwrotna - wzrost liczby wirusów świadczy o pojawieniu się ich oporności  na jeden lub więcej leków i o konieczności zastąpienia go innym, skutecznym.

Najważniejszym zadaniem pacjenta jest, możliwe wczesne wykrycie wirusa. Kiedy zbyt późno wykryjemy chorobę – nawet najlepsza terapia może być nieskuteczna.  Na przykre objawy uboczne leku nakładają się wówczas infekcje wynikłe z zaniku odporności na niegroźne dotąd bakterie i wirusy. Po przekroczeniu liczby 100 000 kopii wirusa HIV w 1 ml krwi i braku wspomnianych wyżej limfocytów T CD4+ szanse na zachowanie zdrowia stają się nikłe. Odwrotnie, im wcześniej wykryjemy chorobę i zaczniemy ją leczyć przy niskim poziomie viremii – tym większe są szanse wyleczenia. 

Nie mniej ważnym zadaniem jest dokładne stosowanie się do zaleceń lekarza. Nie jest to proste, bowiem harmonogram terapii przypomina rozkład jazdy pociągu na dość długiej i skomplikowanej trasie. Jednak spełnienie prawie wszystkich zaleceń w 90-95% - daje aż 80% spadek liczby retrowirusow HIV i wzrost liczby limfocytów o 60%!. Spełnianie wymogów w 70% lub nieco poniżej, powoduje niebezpieczne dla zdrowia zmniejszenie się liczby limfocytów i utrzymywanie się wiremii na dotychczasowym, niezadowalającym poziomie.