Przychodnia.pl
Poniedziałek 20. Listopada 2017r
Anatola, Feliksa

linki sponsorowane, reklamy

Dlaczego starzeje się mózg?
Obumieranie komórek - w tym komórek nerwowych w mózgu - jest procesem będącym normalnym przejawem starzenia organizmu. W tymprocesie fizjologicznego starzenia u każdego człowieka obserwuje się zmniejszenie zdolności przyswajania nowych informacji, ich przetwarzania, pamięć staje się mniej dokładna. A wszystkie te zmiany świadczą o stopniowym starzeniu się mózgu.

Kłopotliwe objawy starzenia się mózgu
Starość zmniejsza zdolności przyswajania informacji oraz ich przetwarzania, co skutkuje tym, że mniej wydajnie się uczymy a zapamiętywane informacje stają się coraz mniej zgodne z oryginałem źródłowym. Ponadto zmiany obejmują: zmniejszenie płynności mowy i umiejętności nazywania nowych przedmiotów, upośledzenie koncentracji uwagi, a także trudności w rozwiązywaniu problemów.

Ryzyko zaburzeń pamięci po 50 roku życia
U osób po 50 roku życia pojawiają się objawy, które określono jako zaburzenia pamięci związane z wiekiem (AAMI, age associated memory impairment). Pacjenci zgłaszający się do lekarza sami informują go o wystąpieniu zaburzeń pamięci, które przeszkadzają w codziennym funkcjonowaniu. Zaburzenia poznawcze związane z wiekiem (ARCD, age related cognitive decline) obejmują zmiany w zakresie pamięci, myślenia, koncentracji, funkcji językowych i wzrokowo-przestrzennych. W wykonywanych testach neuropsychologicznych pacjenci uzyskują wyniki niższe o 1 odchylenie standardowe niż młode osoby dorosłe. Brak progresji zgłaszanych zaburzeń jest najważniejszą cechą różnicującą z otępieniem.

Patomechanizm starzenia się układu nerwowego
Mózg starzejącego się człowieka traci dziennie około 10 tys. neuronów (w tzw. wersji optymistycznej, proces ten rozpoczyna się w wieku 65 lat, ale może dotknąć również 30-latków -- pisze serwis medyczny. Wyniki najnowszych badań naukowych dowodzą jednak, że nie jest to tzw. ostateczna utrata neuronów, ponieważ mózg posiada zdolność ich regenerowania, chodzi zatem o proces częściowej utraty tych tak istotnych komórek. Fakty przemawiają jednak do nas dość jasno: mózg mężczyzny, który ma ok. 50 lat, waży około 1,3 kg. Piętnaście lat później już tylko około 1,17 kg.

Utrata wody = utrata masy mózgu = gorsza pamięć?
Utrata masy mózgu spowodowana jest głównie zmniejszeniem się ilości wody w komórkach mózgowych. Do największych strat dochodzi w tzw. płatach przednich, które odpowiedzialne są za myślenie. Uważa się, że starty mogą osiągnąć do 0,55% wagi komórek rok rocznie - proces ten rozpoczyna się najczęściej, kiedy wiek pacjenta przekroczy 50 lat. W kolejnej części mózgu, zwanej hipokampem, straty mogą dochodzić do 20% objętości. Następuje to pomiędzy 50 a 90 rokiem życia.

Im starszy mózg, tym impulsy przenoszone są wolniej
Ogólna zasada jest następująca: im starszy mózg, tym impulsy przenoszone są wolniej. Powoduje to ogólne spowolnienie reakcji psychicznych. Trudniej przebiega rozwiązywanie zadań i problemów, które wymagają brania pod uwagę większej liczby informacji. Wolniejszy staje się także proces przetwarzania informacji. Mniejsze znaczenie ma przy tym rzeczywista utrata komórek nerwowych, decyduje bowiem to, że gorsza staje się również jakość połączeń między nimi.

Możliwa regeneracja uszkodzonego mózgu?
Zespół lekarzy naukowców z Los Angeles opracował prototyp sztucznego hipokampa. Ma on być przetestowany najpierw na tkance pobranej z mózgu szczurów, a następnie na żywych zwierzętach -- szczurach i małpach. Uważa się, że jeśli te próby zakończą się pomyślnie, sztuczny hipokamp zostanie sprawdzony na osobach, których mózg został uszkodzony w wyniku udaru, padaczki lub przez chorobę Alzheimera. Jeśli urządzenie zadziała, mogą oni odzyskać zdolność zapamiętywania. Stworzenie sztucznego hipokampa wymagało opracowania matematycznego modelu jego działania w różnych warunkach, wykonania odpowiedniego układu elektronicznego oraz połączenia go z mózgiem. Umieszczony na czaszce układ elektroniczny (którego opracowanie trwało 10 lat) ma się komunikować z mózgiem za pośrednictwem dwóch układów elektrod -- jeden odbiera sygnały z mózgu, a drugi wysyła w odpowiedzi takie sygnały, jakimi reagowałby prawdziwy hipokamp na podobne pobudzenie. Z tego typu eksperymentami wiąże się szereg zastrzeżeń natury etycznej. Przyszła nauka będzie musiała na nie jednak odpowiedzieć.

Próby identyfikacji genów odpowiedzialnych za pamięć
Udało się określić wzór aktywności genów pamięci w hipokampie mózgu szczurów, które uczyły się rozpoznawania trasy w labiryncie wodnym. Do analizy wykorzystano technikę genetyczną, tzw. mikromacierzy DNA, inaczej chipy DNA. Umożliwia ona analizę aktywności tysięcy genów na raz. Wcześniejsze badania nad genetycznym podłożem procesów uczenia się i zapamiętywania obejmowały zazwyczaj niewielką grupę genów i procesów biochemicznych. Uniemożliwiało to ocenę tego, jak wiele genów faktycznie bierze udział w tych procesach i jak współpracują ze sobą w czasie powstawania wspomnień. Analizie poddawano fragmenty tkanek pobierane z hipokampa szczurów w 1 godzinę po zakończeniu nauki w labiryncie, a także po 6 i 24 godzinach. Okazało się, że procesy uczenia się były związane z okresową charakterystyczną aktywacją w komórkach nerwowych hipokampa około 140 różnych genów, których funkcje są znane.

Jakie geny wpływają na łatwość uczenia się i zapamiętywania?
Największą grupą genów aktywnych w procesach uczenia się i zapamiętywania były geny związane z wzajemnym komunikowaniem się komórek za pośrednictwem sygnałów chemicznych oraz z komunikacją wewnątrzkomórkową. W tej grupie znalazły się m.in. geny kodujące czynniki wzrostu, jak czynnik wzrostu fibroblastów, FGF-18, którego aktywność była podwyższona w każdym badanym punkcie czasowym po zakończeniu zadania w labiryncie. Druga sprawcza grupa genów „pamięci” objęła geny kodujące białka połączeń synaptycznych. Kolejną stanowiły geny kodujące białka tzw. cytoszkieltu (tj. wewnętrznego białkowego rusztowania komórek) i białka regulujące bezpośrednie kontakty komórkowe. Cząsteczki te mogą regulować na przykład procesy adaptacji kształtów neuronów w czasie formowania wspomnień. Wyodrębniono też grupę genów regulujących procesy zaprogramowanej śmierci komórek, która warunkuje plastyczność procesów pamięci, jak zapominanie i utrwalanie wspomnień. Autorzy tych pionierskich badań wyrazili nadzieję, że ich wyniki mogą w przyszłości zostać wykorzystane do stworzenia terapii osób z zaburzeniami funkcji poznawczych, w tym procesów uczenia i zapamiętywania(np. choroba Alzheimera).

Inne przyczyny starzenia się mózgu
Inny badacz mózgu - Tuszynski stwierdził, że komórki mózgu normalnie tracone w procesie starzenia się organizmu mogą zostać odnowione dzięki transplantacji genetycznie zmodyfikowanych komórek nerwowych. Autor wraz z zespołem starali się wykazać, że można odwrócić proces tracenia komórek nerwowych związany z procesem starzenia się poprzez dostarczenie czynnika wzrostu nerwów do struktur mózgowych. Przestrzega jednak, iż nie należy sądzić, by eksperyment ten mógł służył odwracaniu normalnego procesu starzenia się komórek nerwowych. Rezultaty tych badań mogą być pomocne w leczeniu choroby Alzheimera.

Fizjologia starzenia się mózgu - deficyt biozwiązkuGABA
Znani badacze medyczni Leventhal wraz z współpracownikami uważają, że istotnym czynnikiem, który ma związek ze starzeniem się mózgu, jest spadek w tym narządzie poziomu ważnego biozwiązku -kwasu gamma-aminomasłowego GABA i jednocześnie wzrost reakcji neuronów na niespecyficzne bodźce. Dlatego leki, które podnoszą poziom GABA, być może będą mogły odwracać skutki starzenia mózgu.

Jak działają związki, które podnoszą poziom GABA
Główną rolą cząsteczek kwasu gamma-aminomasłowego (GABA), jest hamowanie aktywności neuronów w mózgu i wtedy neurony mogą reagować wybiórczo, jedynie na specyficzne bodźce, a mózg nie ulega przeciążeniu informacjami. Zespół Leventhal badał u starych i młodych małp aktywność pojedynczych neuronów w obszarze kory wzrokowej odpowiedzialnym za orientację w terenie i rozpoznawanie kształtów. Osłabienie funkcji tej kory jest u małp, podobnie jak u ludzi, związane z pogorszeniem zdolności widzenia.
Najstarsze badane małpy miały około 30 lat, a w przełożeniu na wiek ludzki - 90. Badacze rejestrowali aktywność neuronów, w czasie gdy małpy odbierały różne sygnały wzrokowe. Po podaniu leków zwiększających poziom GABA badacze zaobserwowali, że już po kilku minutach neurony starszych małp w bardziej selektywny sposób reagowały na prezentowane bodźce. U małp młodszych badacze nie odnotowali wyraźnego wpływu podawanych leków na selektywność pracy neuronów. Według autorów, ich wyniki jako pierwsze sugerują, że spadek poziomu GABA może być istotnym czynnikiem wpływającym na starzenie mózgu i spadek zdolności umysłowych.

Choroby układu nerwowego i choroby niedoborowe a pamięć
Chorobą Alzheimera jest przyczyną przyspieszonego starzenia się neuronów mózgu. Przyczyniają się do degradacji czynności mózgu takie jej patogenne skutki jak m.in. zaburzenia funkcji mitochondriów, wzrost poziomu wolnych rodników, obniżony metabolizm komórek, zaburzenia ich wzrostu oraz zmiany równowagi jonów żelaza. To ostatnie zjawisko wywołało pytania badaczy! Czy obumieranie komórek nerwowych w mózgu może też być rezultatem … niedoboru jonów żelaza? Od dawna wiadomo, że niedobory żelaza mogą wywoływać zaburzenia rozwoju umysłowego dzieci, jednak nadal jest za mało danych na temat związku tych niedoborów z osłabieniem funkcji umysłowych u starszych osób.

Tycie przyczyną degeneracji komórek nerwowych?
Wykazano, że w mózgu szczurów, które długo hodowano na diecie o 40% uboższej w kalorie od tradycyjnej, znacznie rzadziej zachodziły procesy obumierania komórek nerwowych niż u szczurów o nieograniczonym dostępie do jedzenia. Zaobserwowano ponadto, że w mózgach zwierząt przyjmujących mniej kaloryczne pokarmy dwukrotnie wzrosło stężenie białek o działaniu ochronnym dla neuronów, podczas gdy u szczurów, które miały nieograniczony dostęp do jedzenia, zmalało o 60%. Co więcej, stare szczury na diecie niskokalorycznej miały o 40% wyższy poziom białek chroniących neurony niż młode szczury na zwykłej diecie. Autor tej publikacji uważa, że ich wyniki będą pomocne w opracowaniu medycznych strategii spowalniania utraty pamięci i zaburzeń innych zdolności umysłowych, które towarzyszą starzeniu.

Toksyczne metabolity tkanki tłuszczowej osób otyłych zagrażają życiu
Naturalnym zjawiskiem fizjologicznym jest obniżanie się się wraz z wiekiem zapotrzebowania na kalorie. Pomiędzy 25. a 75. rokiem życia zapotrzebowanie to zmniejsza się o około 30%, dostosowując się do „obniżki” tzw. podstawowej przemiany materii. Często tego zjawiska nie zauważamy! Czemu się dziwić, skoro od niepamiętnych czasów jedzenie było jedną z najważniejszych ludzkich przyjemności. Wówczas wieloletnie przejadanie się pakietem „30%” zbędnych kalorii (a często i większym!!!) może łatwo zamienić się w tzw. otyłość brzuszną silnie toksyczną dla zdrowia. Mocno „przerośnięta” brzuszna tkanka tłuszczowa to jedna z głównych przyczyn licznych niesprawności związanych z zaawansowanym wiekiem. Przekarmienie organizmu ogromnie wzmaga produkcję szkodliwych metabolitów (np. kwasu moczowego-dna moczanowa(!), wolnych rodników, cytokin, itp.). Metabolity te przyspieszają zwyrodnienia starcze życiowo ważnych cząsteczek kwasów nukleinowych, białek strukturalnych, fosfolipidów oraz wskutek tego upośledzają czynności ważnych narządów. Dlatego spożywania nadmiernej ilości kalorii jest często równoznaczne z przyspieszeniem starzenia... Powoduje zniedołężnienie, otępienie, a nawet przedwczesną śmierć. Drogą do tego jest inicjacja i przyśpieszenie przez „metabolity otyłości” takich złowrogich chorób jak cukrzyca i miażdżyca i nadciśnienie, choroba wieńcowa, zawał zaś kresem dla naszego mózgu może być jedno z najbardziej niebezpiecznych powikłań tych procesów – udar.

Nadzieja na wieczną młodość mózgu
W tkance nerwowej egzystują wiecznie młode komórki Schwanna . Odkryto je w tkance nerwowej szczura komórki, które nigdy nie wchodzą w okres starości. Nie zauważono wpływu zmienionych warunków wzrostu komórek szczurzych na ich telomery. Nazwano je komórkami Schwanna. Potrafią one po wyizolowaniu i umieszczeniu w hodowli dzielić się wielokrotnie i po licznych podziałach nie wykazywały morfologicznych oznak starzenia i nie różniły się morfologicznie od komórek młodych. Ponadto nie wykryto w nich obecności specyficznej dla starzejących się komórek formy enzymu beta-galaktozydazy. Okazało się, że owa „nieśmiertelność” komórek Schwanna zależy od warunków hodowli - podlegały one bowiem procesom starzenia w pożywce bogatej w tzw. czynniki wzrostu. Doświadczenia te mają olbrzymie znaczenia dla badań nad starzeniem.

 
dr nauk med. Janusz Krzyżowski
Psychiatra
Gabinet prywatny tel. 22 833 18 68
00-774Warszawa, Dolna 4 lok. 15
linki sponsorowane, reklamy

8032
Twój komentarz
Dodaj nowy komentarz



Na Forum
Witaminy im nie zaszkodzą. Co innego gdyby je faszerować jakimiś lekami. ...leniwyDarek8     105790

No u mnie też 1 tabletka ibuprofenu 400mg bez problemu działa ...leniwyDarek8     94125

Może to być ból migrenowy, ale warto wybrać się z nim do lekarza. ...leniwyDarek8     632

W takim wypadku polecałbym dietę wątrobową: ... Ona nie tylko sprawdza się w schorzeniach wątroby, ale również ...klamer     924

Moja kolezanka ma ten problem :/ ...tex47a     11143

Pytanie do lekarza !!!
Cukrzyca ciężarnych
Zobacz odpowiedź lekarza Diabetologa
Najczęściej zadawane pytania Zadaj pytanie
Spis treści
-Choroby zaklęte w genach
-Dlaczego starzeje się mózg?
-Geny a starzenie się
-Starzenie przyśpieszone uszkodzeniem genów i toksynami
-Starzenie się od mikrouszkodzeń i błędów autoreplikacji DNA
-Wolne rodniki przyśpieszają starość?
linki sponsorowane, reklamy









Design by Media Park Sp. z o.o. ® © 1999 & 2017
Strona korzysta z plików cookies w celu realizacji usług i zgodnie z Polityką Plików Cookies. Możesz określić warunki przechowywania lub dostępu do plików cookies w Twojej przeglądarce.